Атф как источник энергии. Как и где образуется атф

Кроме белков, жиров и углеводов в клетке синтезируется большое количество других органических соединений, которые условно можно разделить на промежуточные и конечные . Чаще всего получение определенного вещества связано с работой каталитического конвейера (большого числа ферментов), и связано с образование промежуточных продуктов реакции, на которые действует следующий фермент. Конечные органические соединения выполняют в клетке самостоятельные функции или служат мономерами при синтезе полимеров. К конечным веществам можно отнести аминокислоты , глюкозу , нуклеотиды , АТФ , гормоны , витамины .

Аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) - универсальный источник и основной аккумулятор энергии в живых клетках. АТФ содержится во всех клетках растений и животных. Количество АТФ колеблется и в среднем составляет 0,04% (на сырую массу клетки). Наибольшее количество АТФ (0,2-0,5%) содержится в скелетных мышцах.

АТФ представляет собой нуклеотид, состоящий из остатков азотистого основания (аденина), моносахарида (рибозы) и трех остатков фосфорной кислоты. Поскольку АТФ содержит не один, а три остатка фосфорной кислоты, она относится к рибонуклеозидтрифосфатам.

Для большинства видов работ, происходящих в клетках, используется энергия гидролиза АТФ. При этом при отщеплении концевого остатка фосфорной кислоты АТФ переходит в АДФ (аденозиндифосфорную кислоту), при отщеплении второго остатка фосфорной кислоты - в АМФ (аденозинмонофосфорную кислоту). Выход свободной энергии при отщеплении как концевого, так и второго остатков фосфорной кислоты составляет по 30,6 кДж. Отщепление третьей фосфатной группы сопровождается выделением только 13,8 кДж. Связи между концевым и вторым, вторым и первым остатками фосфорной кислоты называются макроэргическими (высокоэнергетическими).

Запасы АТФ постоянно пополняются. В клетках всех организмов синтез АТФ происходит в процессе фосфорилирования, т.е. присоединения фосфорной кислоты к АДФ. Фосфорилирование происходит с разной интенсивностью в митохондриях, при гликолизе в цитоплазме, при фотосинтезе в хлоропластах. Молекула АТФ используется в клетке за 1-2 минуты, у человека за сутки образуется и разрушается АТФ в количестве равном массе его тела.

Конечными органическими молекулами, также являются витамины и гормоны . Большую роль в жизнедеятельности многоклеточных организмов играют витамины . Витаминами считают такие органические соединения, которые данный организм синтезировать не может (или синтезирует в недостаточном количестве) и должен получать их вместе с пищей. Витамины, соединяясь с белками, образуют сложные ферменты. При недостатке в пище какого-либо витамина, не может образоваться фермент и развивается тот или иной авитаминоз. Например, недостаток витамина С приводит к цинге, недостаток витамин В 12 - к анемии, нарушению нормального образования эритроцитов.

Гормоны являются регуляторами , влияющими на работу отдельных органов и всего организма в целом. Они могут иметь белковую природу (гормоны гипофиза, поджелудочной железы), могут относиться к липидам (половые гормоны), могут быть производными аминокислот (тироксин). Гормоны образуются как животными, так и растениями.

Выпускается АТФ в форме сублингвальных таблеток и раствора для внутримышечного/внутривенного введения.

Активным веществом АТФ является натрия аденозинтрифосфат, молекулу которого (аденозин-5-трифосфата) получают из мышечной ткани животных. Кроме того, в ее состав входят ионы калия и магния, гистидин – важная аминокислота, принимающая участие в восстановлении поврежденных тканей и необходимая для правильного развития организма в период его роста.

Роль АТФ

Аденозинтрифосфат – макроэргическое (способное накапливать и передавать энергию) соединение, которое образуется в организме человека в результате различных окислительных реакций и в процессе расщепления углеводов. Содержится оно практически во всех тканях и органах, но больше всего – в скелетной мускулатуре.

Роль АТФ – улучшение метаболизма и энергообеспечения тканей. Расщепляясь на неорганический фосфат и АДФ, аденозинтрифосфат высвобождает энергию, которая используется для сокращения мышц, а также для синтеза белка, мочевины и промежуточных продуктов обмена.

Под влиянием этого вещества происходит расслабление гладкой мускулатуры, снижается артериальное давление, улучшается проведение нервных импульсов, повышается сократимость миокарда.

Учитывая вышесказанное, недостаток АТФ становится причиной ряда заболеваний, таких как дистрофия, нарушение кровообращения головного мозга, ишемическая болезнь сердца и др.

Фармакологические свойства АТФ

Благодаря оригинальной структуре молекула аденозинтрифосфата имеет характерное только для нее фармакологическое действие, не присущее никакому более из химических компонентов. АТФ нормализует концентрацию ионов магния и калия, при этом снижает концентрацию мочевой кислоты. За счет стимулирования энергетического обмена он улучшает:

  • Активность ионотранспортных систем мембран клеток;
  • Показатели липидного состава мембран;
  • Антиоксидантную защитную систему миокарда;
  • Активность мембранозависимых ферментов.

Благодаря нормализации метаболических процессов в миокарде, обусловленных гипоксией и ишемией, АТФ оказывает антиаритмическое, мембраностабилизирующее и противоишемическое действие.

Также этот препарат улучшает:

  • Сократительную способность миокарда;
  • Функциональное состояние левого желудочка;
  • Показатели периферической и центральной гемодинамики;
  • Коронарное кровообращение;
  • Сердечный выброс (благодаря чему повышается физическая работоспособность).

В условиях ишемии роль АТФ – уменьшение потребления миокардом кислорода, активация функционального состояния сердца, в результате чего уменьшается одышка во время физической активности и сокращается частота приступов стенокардии.

У пациентов с суправентрикулярной и пароксизмальной наджелудочковой тахикардией, у больных с мерцанием и трепетанием предсердий данный препарат восстанавливает синусовый ритм и уменьшается активность эктопических очагов.

Показания к применению АТФ

Как указано в инструкции к АТФ, препарат в таблетках назначают при:

  • Ишемической болезни сердца;
  • Постинфарктном и миокардитическом кардиосклерозе;
  • Нестабильной стенокардии;
  • Суправентрикулярной и пароксизмальной наджелудочковой тахикардии;
  • Нарушениях ритма различного генеза (в составе комплексного лечения);
  • Вегетативных расстройствах;
  • Гиперурикемии разного происхождения;
  • Микрокардиодистрофии;
  • Синдроме хронической усталости.

Применение АТФ внутримышечно целесообразно при полиомиелите, мышечной дистрофии и атонии, пигментной дегенерации сетчатки, рассеянном склерозе, слабости родовой деятельности, заболеваниях периферических сосудов (облитерирующем тромбангиите, болезни Рейно, перемежающейся хромоте.

Внутривенно препарат вводят с целью купирования пароксизмов наджелудочковых тахикардий.

Противопоказания к применению АТФ

В инструкции к АТФ указано, что медикамент не следует применять пациентам с повышенной чувствительностью к какому-либо из его компонентов, детям, беременным и кормящим женщинам, одновременно с большими дозами сердечных гликозидов.

Также не назначают его больным, у которых диагностированы:

  • Гипермагниемия;
  • Гиперкалиемия;
  • Острый инфаркт миокарда;
  • Тяжелая форма бронхиальной астмы и другие воспалительные заболевания легких;
  • AV-блокадой второй и третьей степени;
  • Геморрагический инсульт;
  • Артериальная гипотензия;
  • Тяжелая форма брадиаритмии;
  • Декомпенсированная сердечная недостаточность;
  • Синдром пролонгации QT.

Способ применения АТФ и режим дозирования

АТФ в форме таблеток принимают 3-4 раза в день сублингвально вне зависимости от приема пищи. Разовая дозировка может варьироваться от 10 до 40 мг. Длительность лечения определяет лечащий врач, но обычно она составляет 20-30 дней. В случае необходимости через 10-15 дней перерыва курс повторяют.

При острых сердечных состояниях разовую дозу принимают каждые 5-10 минут до исчезновения симптомов, после чего переходят на стандартный прием. Максимальная суточная дозировка в этом случае составляет 400-600 мг.

Внутримышечно АТФ вводят по 10 мг 1% раствора один раз в сутки в первые дни лечения, затем в этой же дозе – дважды в сутки или по 20 мг – один раз. Курс терапии, как правило, длится от 30 до 40 дней. При необходимости через 1-2 месяца перерыва лечение повторяют.

Внутривенно вводят 10-20 мг препарата в течение 5 секунд. Если требуется, через 2-3 минут делают повторную инфузию.

Побочные действия

В отзывах об АТФ говорится, что таблетированная форма препарата может провоцировать аллергические реакции, тошноту, чувство дискомфорта в эпигастрии, а также развитие гипермагниемии и/или гиперкалиемии (при длительном и неконтролируемом приеме).

Кроме описанных побочных эффектов, при применении внутримышечно АТФ, по отзывам, может стать причиной головной боли, тахикардии и усиления диуреза, при внутривенном введении – тошноты, гиперемии лица.

Популярные статьи Читать больше статей

02.12.2013

Все мы много ходим в течение дня. Даже если у нас малоподвижный образ жизни, мы все равно ходим – ведь у нас н...

607504 65 Подробнее

10.10.2013

Пятьдесят лет для представительниц прекрасного пола – это своеобразный рубеж, перешагнув который каждая вторая...

4.2 из 5

АТФ или аденозинтрифосфорная кислота – жизненно необходимый элемент для живой клетки , обеспечивающий протекание всех энергетических процессов внутри организма. Роль АТФ переоценить трудно: строго говоря, без АТФ невозможен синтез ни одной структурной единицы организма – ни белков, ни углеводов, ни жиров.

Фармакологическое действие АТФ

АТФ естественным путем образуется в организме путем реакции гликолитического расщепления углеводов. Наибольшее количество АТФ содержится в клетках гладких мышц.

Основная роль АТФ в организме – участие в энергетических процессах, улучшение метаболизма. В частности, важнейшими задачами, которые осуществляются при помощи АТФ, являются передача возбуждения на сердце посредством блуждающего нерва, усиление коронарного и мозгового кровообращений, увеличение периферического кровотока.

Лекарство с содержанием АТФ обладает способностью снижать концентрацию мочевой кислоты и регулировать баланс ионов калия и магния. Кроме того, применение АТФ рекомендуется:

  • Для повышения активности ионотранспортных мембран клеток;
  • Для нормализации показателей липидного состава мембран;
  • Для повышения антиоксидантной защитной системы миокарда;
  • Для активизации мембранозависимых ферментов.

Хорошо известна роль АТФ в формировании процессов метаболизма в миокарде , отчего препарат используется как мембраностабилизирующее, антиаритмическое и противоишемическое средство. Наряду с этим АТФ обладает следующими свойствами:

  • Благотворно влияет на способность миокарда сокращаться;
  • Улучшает функционирование левого желудочка и стабилизирует коронарное кровообращение;
  • Способствует повышению физической работоспособности за счет улучшения сердечного выброса.

Пациентам с ишемией применение АТФ помогает уменьшить потребление кислорода миокардом, вследствие чего в меньшей степени ощущается одышка во время интенсивной физической активности, сокращаются проявления стенокардии. Лица, страдающие от тахикардии (как пароксизмальной, так и суправентрикулярной), а также пациенты с мерцанием и трепетанием обоих или одного из предсердий благодаря использованию АТФ отмечают восстановление синусового ритма, а также подавление активности эктопических очагов.

Состав и форма выпуска АТФ

Препарат выпускается в виде:

  • Ампул с раствором для введения АТФ внутримышечно. Одна ампула содержит аденозинтрифосфат (трифосаденин) в количестве 10 мг. В упаковке содержится 5 или 10 ампул;
  • 3% раствора соли аденозинтрифосфата в глицерине. Он упакован во флаконы 1 мл, в одной упаковке содержится 100 флаконов;
  • Таблеток, содержащих вытяжку из мышечной ткани животных – молекулу аденозин-5-трифосфата. Среди прочих ингредиентов таблеток – ионы калия, сахароза, кальция стеарат, диоксид кремния безводный, кукурузный крахмал. Масса таблеток может равняться 20 или 40 мг, в одном блистере содержится 10 штук. Блистеры расположены в картонных пачках по 4 штуки.

Показания к применению АТФ

Согласно инструкции к АТФ, препарат следует принимать при недомоганиях, перечисленных ниже :

  • Ишемическая болезнь сердца;
  • Нестабильная стенокардия;
  • Кардиосклероз (постинфарктный и миокардический);
  • Пароксизмальная или суправентрикулярная тахикардия наджелудочков;
  • Вегетативные расстройства;
  • Гиперурикемия различного генеза;
  • Синдром хронической усталости;
  • Микрокардиодистрофия.

В этих случаях АТФ может применяться как в виде таблеток, так и в виде ампул. При полиомиелите, мышечной дистрофии, пигментной дегенерации сетчатки, слабости родовой деятельности, рассеянном склерозе, перемежающейся хромоте рекомендуется вводить АТФ внутримышечно.

Противопоказания к АТФ

Некоторые медицинские отзывы об АТФ отмечают невозможность его применения при инфаркте миокарда в острой стадии , артериальной гипотензии, повышенной чувствительности к трифосаденину, воспалительных заболеваниях почек.

Побочные действия

Вводя АТФ внутримышечно, крайне важно следить за состоянием пациента, т.к. возможно появление нежелательных реакций: головной боли, увеличения диуреза, тахикардии, гиперурикемии. Внутривенное введение лекарства в ряде случаев способно повлечь за собой возникновение тошноты, головной боли, гиперемии кожи лица, слабости. Кроме того, вне зависимости от способа применения АТФ, существует небольшая вероятность возникновения аллергии.

Инструкция к АТФ

При нарушениях периферического кровообращения и мышечных дистрофиях препарат, как отмечается в инструкции к АТФ, вводится внутримышечно . В первые несколько дней приема необходимо раз в сутки вводить 1 мл 1% раствора. В дальнейшем частоту увеличивают до 2 раз в день, либо сохраняют прежнюю частоту, увеличивая объем лекарства до 2 мл 1% раствора один раз в сутки. Курс лечения при помощи АТФ составляет 30-40 инъекций. Возможно повторение курса спустя 1-2 месяца.

Купирование наджелудочковых аритмий осуществляется при помощи внутривенного введения АТФ в количестве 1-2 мл 1% раствора. Введение следует производить быстро (не более 10 секунд). Эффект наступает спустя 30-40 секунд. Повторно вводить препарат разрешается через 3 минуты.

Передозировка

Употребление АТФ в количествах, превышающих рекомендованные, способно привести к артериальной гипотензии, брадикардии и развитию AV-блокады. Медицинские отзывы об АТФ рекомендуют следующий вид лечения: прекращение приема препарата и проведение симптоматического лечения. Так, при брадикардии рекомендуется ввести сульфат атропина.

Условия хранения АТФ

Согласно инструкции к АТФ, препарат следует хранить в сухом месте , вдали от доступа детей. Срок хранения не должен превышать 2 года.

Энергетика мышечной деятельности

Как уже указывалось, обе фазы мышечной деятельности - сокращение и расслабление - протекают при обязательном использовании энергии, которая выделяется при гидролизе АТФ.

Однако запасы АТФ в мышечных клетках незначительны (в покое концентрация АТФ в мышцах около 5 ммоль/л), и их достаточно для мышечной работы в течение 1-2 с. Поэтому для обеспечения более продолжительной мышечной деятельности в мышцах должно происходить пополнение запасов АТФ. Образование АТФ в мышечных клетках непосредственно во время физической работы называется ресинтезом АТФ и идет с потреблением энергии.

Таким образом, при функционировании мышц в них одновременно протекают два процесса: гидролиз АТФ, дающий необходимую энергию для сокращения и расслабления, и ресинтез АТФ, восполняющий потери этого вещества. Если для обеспечения мышечного сокращения и расслабления используется только химическая энергия АТФ, то для ресинтеза АТФ пригодна химическая энергия самых разнообразных соединений: углеводов, жиров, аминокислот и креатинфосфата.

Строение и биологическая роль АТФ

Аденозинтрифосфат (АТФ) является нуклеотидом. Молекула АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты) состоит из азотистого основания аденина, пятиуглеродного сахара рибозы и трех остатков фосфорной кислоты, соединенных между собой макроэргической связью. При ее гидролизе высвобождается большое количество энергии. АТФ является основным макроэргом клетки, аккумулятором энергии в виде энергии высокоэнергетических химических связей.

В физиологических условиях, т. е. при тех условиях, которые имеются в живой клетке, расщепление моля АТФ (506 г) сопровождается выделением 12 ккал, или 50 кДж энергии.

Пути образования АТФ

Аэробное окисление (тканевое дыхание)

Синонимы: окислительное фосфорилирование, дыхательное фосфорилирование, аэробное фосфорилирование.

Протекает этот путь в митохондриях.

Цикл трикарбоновых кислот впервые был открыт английским биохимиком Г. Кребсом (рис. 4).

Первая реакция катализируется ферментом цитрат-синтазой, при этом ацетильная группа ацетил-КоА конденсируется с оксалоацетатом, в результате чего образуется лимонная кислота. По-видимому, в данной реакции в качестве промежуточного продукта образуется связанный с ферментом цитрил-КоА. Затем последний самопроизвольно и необратимо гидролизуется с образованием цитрата и НS-КоА.

В результате второй реакции образовавшаяся лимонная кислота подвергается дегидратированию с образованием цис-аконитовой кислоты, которая, присоединяя молекулу воды, переходит в изолимонную кислоту (изоцитрат). Катализирует эти обратимые реакции гидратации- дегидратации фермент аконитатгидратаза (аконитаза). В результате происходит взаимоперемещение Н и ОН в молекуле цитрата.

Рис. 4. Цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса)

Третья реакция, по-видимому, лимитирует скорость цикла Кребса. Изолимонная кислота дегидрируется в присутствии НАД-зависимой изоцитратдегидрогеназы. В ходе изоцитратдегидрогеназной реакции изолимонная кислота одновременно декарбоксилируется. НАД-зависимая изоцитратдегидрогеназа является аллостерическим ферментом, которому в качестве специфического активатора необходим АДФ. Кроме того, фермент для проявления своей активности нуждается в ионах или .

Во время четвертой реакции происходит окислительное декарбоксилирование α-кетоглутаровой кислоты с образованием высокоэнергетического соединения сукцинил-КоА. По механизму эта реакция схожа с реакцией окислительного декарбоксилирования пирувата до ацетил-КоА; α-кетоглутаратдегидрогеназный комплекс напоминает по своей структуре пируватдегидрогеназный комплекс. Как в одном, так и в другом случае в реакции принимают участие 5 коферментов: ТПФ, амид липоевой кислоты, НS-КоА, ФАД и НАД+.

Пятая реакция катализируется ферментом сукцинил-КоА- синтетазой. В ходе этой реакции сукцинил-КоА при участии ГТФ и неорганического фосфата превращается в янтарную кислоту (сукцинат). Одновременно происходит образование высокоэргической фосфатной связи ГТФ за счет высокоэргической тиоэфирной связи сукцинил-КоА.

В результате шестой реакции сукцинат дегидрируется в фумаровую кислоту. Окисление сукцината катализируется сукцинатдегидрогеназой,

в молекуле которой с белком прочно (ковалентно) связан кофермент ФАД. В свою очередь, сукцинатдегидрогеназа прочно связана с внутренней митохондриальной мембраной.

Седьмая реакция осуществляется под влиянием фермента фумаратгидратазы (фумаразы). Образовавшаяся при этом фумаровая кислота гидратируется, продуктом реакции является яблочная кислота (малат).

Наконец, в ходе восьмой реакции цикла трикарбоновых кислот под влиянием митохондриальной НАД-зависимой малатдегидрогеназы происходит окисление Ь-малата в оксалоацетат.

За один оборот цикла при окислении одной молекулы ацетил-КоА в цикле Кребса и системе окислительного фосфорилирования может образоваться 12 молекул АТФ.

Анаэробное окисление

Синонимы: субстратное фосфорилирование, анаэробный синтез АТФ. Идет в цитоплазме, отщепленный водород присоединяется к какому-то другому веществу. В зависимости от субстрата выделяют два пути анаэробного ресинтеза АТФ: креатинфосфатный (креатинкиназный, алактатный) и гликолитический (гликолиз, лактатный). В нервом случае субстратом выступает креатинфосфат, во втором - глюкоза.

Эти пути протекают без участия кислорода.

Аденозинтрифосфорная кислота-АТФ - обязательный энергетический компонент любой живой клетки. АТФ также нуклеотид, состоящий из азотистого основания аденина, сахара рибозы и трех остатков молекулы фосфорной кислоты. Это неустойчивая структура. В обменных процессах от нее последовательно отщепляются остатки фосфорной кислоты путем разрыва богатой энергией, но непрочной связи между вторым и третьим остатками фосфорной кислоты. Отрыв одной молекулы фосфорной кислоты сопровождается выделением около 40 кДж энергии. В этом случае АТФ переходит в аденозиндифосфорную кислоту (АДФ), а при дальнейшем отщеплении остатка фосфорной кислоты от АДФ образуется аденозинмонофосфорная кислота (АМФ).

Схема строения АТФ и превращения ее в АДФ (Т.А. Козлова, В.С. Кучменко. Биология в таблицах. М.,2000)

Следовательно, АТФ - своеобразный аккумулятор энергии в клетке, который "разряжается" при ее расщеплении. Распад АТФ происходит в процессе реакций синтеза белков, жиров, углеводов и любых других жизненных функций клеток. Эти реакции идут с поглощением энергии, которая извлекается в ходе расщепления веществ.

АТФ синтезируется в митохондриях в несколько этапов. Первый из них - подготовительный - протекает ступенчато, с вовлечением на каждой ступени специфических ферментов. При этом сложные органические соединения расщепляются до мономеров: белки - до аминокислот, углеводы - до глюкозы, нуклеиновые кислоты - до нуклеотидов и т. д. Разрыв связей в этих веществах сопровождается выделением небольшого количества энергии. Образовавшиеся мономеры под действием других ферментов могут претерпеть дальнейший распад с образованием более простых веществ вплоть до диоксида углерода и воды.

Схема Синтез АТФ в мвтохондрии клетки

ПОЯСНЕНИЯ К СХЕМЕ ПРЕВРАЩЕНИЕ ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ В ПРОЦЕССЕ ДИССИМИЛЯЦИИ

I этап - подготовительный: сложные органические вещества под действием пищеварительных ферментов распадаются на простые, при этом выделяется только тепловая энергия.
Белки ->аминокислоты
Жиры-> глицерин и жирные кислоты
Крахмал ->глюкоза

II этап-гликолиз (бескислородный): осуществляется в гиалоплазме, с мембранами не связан; в нем участвуют ферменты; расщеплению подвергается глюкоза:

У дрожжевых грибов молекула глюкозы без участия кислорода превращается в этиловый спирт и диоксид углерода (спиртовое брожение):

У других микроорганизмов гликолиз может завершаться образованием ацетона, уксусной кислоты и т, д. Во всех случаях распад одной молекулы глюкозы сопровождается образованием двух молекул АТФ. В ходе бескислородного расщепления глюкозы в виде химической связи в молекуле АТФ сохраняется 40% анергии, а остальная рассеивается в виде теплоты.

III этап-гидролиз (кислородный): осуществляется в митохондриях, связан с матриксом митохондрий и внутренней мембраной, в нем участвуют ферменты, расщеплению подвергается молочная кислота: СзН6Оз+ЗН20 -->3СО2+ 12Н. С02 (диоксид углерода) выделяется из митохондрий в окружающую среду. Атом водорода включается в цепь реакций, конечный результат которых - синтез АТФ. Эти реакции идут в такой последовательности:

1. Атом водорода Н с помощью ферментов-переносчиков поступает во внутреннюю мембрану митохондрий, образующую кристы, где он окисляется: Н-е-->H+

2. Протон водорода H+ (катион) выносится переносчиками на наружную поверхность мембраны крист. Для протонов эта мембрана непроницаема, поэтому они накапливаются в межмембранном пространстве, образуя протонный резервуар.

3. Электроны водорода e переносятся на внутреннюю поверхность мембраны крист и тут же присоединяются к кислороду с помощью фермента оксидазы, образуя отрицательно заряженный активный кислород (анион): O2 + е-->O2-

4. Катионы и анионы по обе стороны мембраны создают разноименно заряженное электрическое поле, и когда разность потенциалов достигнет 200 мВ, начинает действовать протонный канал. Он возникает в молекулах ферментов АТФ-синтетаз, которые встроены во внутреннюю мембрану, образующую кристы.

5. Через протонный канал протоны водородаH+ устремляются внутрь митохондрий, создавая высокий уровень энергии, большая часть которой идет на синтез АТФ из АДФ и Ф (АДФ+Ф-->АТФ), а протоны H+ взаимодействуют с активным кислородом, образуя воду и молекулярный 02:
(4Н++202- -->2Н20+02)

Таким образом, О2, поступающий в митохондрии в процессе дыхания организма, необходим для присоединения протонов водорода Н. При его отсутствии весь процесс в митохондриях прекращается, так как электронно-транспортная цепь перестает функционировать. Общая реакция III этапа:

(2СзНбОз + 6Oз + 36АДФ + 36Ф ---> 6С02 + 36АТФ + +42Н20)

В результате расщепления одной молекулы глюкозы образуются 38 молекул АТФ: на II этапе - 2 АТФ и на III этапе - 36 АТФ. Образовавшиеся молекулы АТФ выходят за пределы митохондрии и участвуют во всех процессах клетки, где необходима энергия. Расщепляясь, АТФ отдает энергию (одна фосфатная связь заключает 40 кДж) и в виде АДФ и Ф (фосфата) возвращается в митохондрии.